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Introducción
Hoy en día los casos de trastornos de alimentación han aumentado sobremanera, siendo uno de los diagnósticos más frecuentes la anorexia nerviosa, la cual se establece a partir de los siguientes 3 criterios diagnósticos según la DSM-V:
En primer lugar, la restricción de la ingesta de energía relacionada con los requerimientos. Esto lleva a la persona a un peso corporal disminuido en comparación a lo esperado para su edad, etapa de desarrollo, sexo y salud física.
En segundo lugar, se encuentra el miedo intenso a aumentar de peso o engordar, al igual que tener un comportamiento constante de intentar inferir un aumento de peso aun cuando el peso del sujeto es bajo.
En tercer y último lugar, la forma en que la persona experimenta el peso o la forma de su cuerpo; es decir la autoevaluación que hace el sujeto de sí mismo y que le lleva a la falta de reconocimiento de la gravedad de su bajo peso corporal.
Esta vez, me centraré en los mecanismos psicofisiológicos que parecen guardar relación con la restricción de la ingesta en la anorexia nerviosa.
Una aclaración. Correlación no implica causalidad
Todo comportamiento humano, va acompañado de una serie de reacciones o acciones químicas, biológicas y eléctricas que realiza nuestro organismo, y por ende, el comportamiento de las personas que sufren una anorexia nerviosa también. Esto, les sirve a muchas personas para asegurar que la causa de nuestra conducta se encuentra en dichas acciones que realiza nuestro cuerpo de manera encubierta.
Sin embargo, es más lógico pensar que dichas acciones y reacciones son más bien la consecuencia, y no la causa de nuestro comportamiento (al menos en la mayoría de los casos). Los estudios analizados, también apuntan a esa dirección. Correlación no implica causalidad.
Es por eso que, a continuación, cuando hable de la actividad biológica (metabólicas y endocrinas, principalmente) que se da en paralelo a las conductas típicas de una anorexia nerviosa, es importante entender que no estaré hablando de las causas de dicho trastorno, si no de sus posibles consecuencias y complicaciones derivadas. De hecho, la evidencia respalda esta opinión ya que las estructuras y sustancias involucradas en la anorexia nerviosa se vuelven a normalizar después de recuperar el peso adecuado; es decir, el aumento de la grelina o la alteración de la actividad dopaminérgica no es más que la consecuencia de relacionarse mal con la comida.
Anorexia nerviosa y actividad dopaminérgica
Cuando cierto alimento nos gusta, a nivel macroscópico se da lo que en psicología se conoce como “refuerzo positivo”, que no es más que el “mecanismo” psicológico mediante el cual aumentan las posibilidades de emitir la conducta (de ingesta de cierto alimento en este caso) en un futuro, debido a la aparición de un estímulo apetitivo (la comida en esta ocasión).
Mientras, a nivel microscópico, se da una alteración en la actividad dopaminérgica del sistema nervioso. Los opioides endógenos de nuestro organismo, parecen ser los componentes biológicos responsables (no las causas) del refuerzo previamente comentado, de tal forma que cuando un alimento nos parece sabroso, aumentan los niveles de opioides endógenos.
Concretamente, es la dopamina el neurotransmisor más conocido por activar vías de recompensa en nuestro sistema nervioso. Por esa razón, se piensa que los niveles alterados de este componente, podrían estar detrás de un procesamiento de recompensa anormal y favorecer la aparición de “síntomas” típicos de la anorexia nerviosa como la aversión a ciertos alimentos. Además, este trastorno también tiene ciertas similitudes con las adicciones, en las que la actividad dopaminérgica se ve igualmente alterada.
Anorexia nerviosa, hipotálamo y hormonas
Por otro lado, la evidencia sugiere centrarse en el papel del hipotálamo y su función liberadora de hormonas. A raíz de la desnutrición que sufren las personas que sufren anorexia nerviosa, algunos metabolitos sufren cambios. La inanición, promueve una mayor expresión de hormonas como el neuropéptido Y (NPY) y péptido relacionado con agutí (AgRP) y la secreción de estas hormonas, por su parte, está mediada por las neuronas AgRP que tienen la función de conducir al organismo a respuestas conductuales adaptativas de búsqueda de alimentos.
Al mismo tiempo, la actividad de las neuronas AgRP es dependiente de la señalización periférica mediada por la grelina (hormona que estimula la necesidad de alimento y que se encuentra en niveles elevados en las personas que sufren anorexia nerviosa); es decir, la vía de la grelina-AgRP es vital para mantener el equilibrio metabólico mediante la adaptación metabólica (haciendo referencia a que el organismo se adaptará para que la pérdida de recursos sea la menor posible) y conductual (motivando a la persona hacia la búsqueda del alimento) del organismo. Y aún con todo, parece ser que la administración de glucosa en estas personas, muestra una reactividad hipotalámica reducida; es decir, no promueve la ingesta.
Paralelamente, durante el ayuno, al mismo tiempo que aumentan los niveles de grelina, disminuye la leptina (que promueve la reducción de la ingesta mediante la señal de saciedad) y la insulina. Dicha disminución, debería promover la hiperfagia y la reducción del gasto de energía y, sin embargo, eso no se observa en las personas con anorexia nerviosa.
A la par, aumentan también los niveles de orexinas que promueve la ingesta de alimentos, pero también promueven la actividad física y la pérdida de calor, lo cual puede ser dañino para estas personas, debido a que la sobreexposición a estas sustancias puede conllevar una disminución neta del peso corporal y las consecuencias que eso conlleva (pérdida excesiva de masa muscular y desmineralización de los huesos, por ejemplo).
Asimismo, existen otras sustancias que parecen estar involucradas en la anorexia nerviosa, si bien su implicación en algunos casos está en entredicho, como la fénixina y la nesfatina-1 hipotalámica. La primera de ellas, se encuentra en niveles reducidos en las personas con anorexia nerviosa y parece aumentar la ingesta de alimentos, a la vez que correlaciona positivamente con el aumento del Índice de Masa Corporal (IMC), que es uno de los objetivos básicos en el tratamiento de este trastorno. El segundo, la nesfatina, parece estar aumentada en las personas anoréxicas y se relaciona con la inhibición de la ingesta de alimentos, si bien existen estudios contradictorios.
Por si todo lo anterior fuera poco, también se aprecian alteraciones en el sistema nervioso autónomo, en las ramas simpáticas (SNS) y parasimpáticas (SNP). En este trastorno, tiende a predominar la actividad del SNP sobre el SNS, promoviendo “síntomas” comunes en la anorexia nerviosa.
Conclusión final
En resumen, se podría decir que los cambios metabólicos en la anorexia nerviosa son, principalmente, consecuencia de la pérdida de peso corporal debido a la inanición y la hiperactividad física. Cuando el peso corporal está por debajo del 60% del peso normal, todos los sistemas endocrinos se ven afectados, provocando: amenorrea, bajos niveles de estrógeno, baja densidad ósea, hipercortisolemia, pérdida de masa muscular, problemas cardíacos, anemia e incluso la muerte (de hecho, es uno de los trastornos con mayor tasa de mortalidad). Aún así, se requiere mayor investigación alrededor de este trastorno, no solo desde el punto de vista neurobiológico, si no que también desde el punto de vista comportamental.
Bibliografía
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